大部分急性心肌梗死(AMI)患者都主诉有胸骨中上段剧烈的、压榨样的疼痛，而且往往放射至左上肢、颈部或下领。这种疼痛类似心绞痛，可以依据疼痛程度、持续时间(>30 min)，不能被硝酸甘油所缓解等特点进行鉴别。但当出现一些不典型的症状，如消化不良、不常见部位的疼痛、烦躁和精神状态改变等情况时，AMI的诊断将会变得困难。我们汇报I例以头痛为症状的AMI。
【临床资料】
男性，48岁，既往“高血压”’10年，规律服用“硝苯地平缓释片、引达帕胺”控制，自诉血压控制在正常范围，吸烟28年，约20支/d，饮酒28年，约250 g/d，否认冠心病病史、高血脂、阳性家族史等。因剧烈头痛3h被送往当地县医院，疼痛主要位于颈部，呈持续性，服用止痛药无效。行头颅CT检查未见明显异常，行心电图检查提示:窦性心律，下壁导联ST段抬高，q波形成，考虑AMI，遂转人我院。入院时，患者意识清楚，定向力、生命体征和体检均无明显异常。心电图提示II、III、aVF导联ST段弓背抬高，III导联Q波形成。急查肌钙蛋白T: <50 ng/L。基于心电图的典型变化，我们做出急性下壁心肌梗死的诊断。给予负荷量的氯吡格雷(商品名波立维，600 mg)，阿司匹林(300 mg)和低分子肝素5000 U，于头痛发生后约5h急诊做了冠脉造影，造影显示:右冠状动脉近段完全闭塞，左主干狭窄40%，前降支近段狭窄90%，回旋支远段弥漫性狭窄约70%90%。我们对病变血管右冠状动脉置入支架后恢复了TIMI III级血流，在经皮冠状动脉介人治疗后患者头痛症状即完全消失，而且在住院期间未再有症状发作.在随后的心电图随访中，Q波较前加深，ST段较前回落。发病后第8天的心脏彩超提示:左心房增大，升主动脉增宽并弹性差，左心室收缩功能正常(左室射血分数65%)，左室壁各节段搏动幅度未见明显异常，发病后第9天患者康复出院。
【讨论】
对大部分有典型胸痛的患者.找们通常可以很明确地做出AMI的诊断。然而，如果患者主诉为非典型症状时诊断将变得困难，在大部分研究中，头痛都是作为其他典型症状的伴随症状存在，但头痛做为AIM的主要症状非常少见，在文献中只有少数几例.而且大都出现在60岁以上患者中[14]。
冠心病的危险因素增加了AMI的可能性，如高血压，糖尿病，高血脂，吸烟，家族史等，因此，在评估这些患者病情时，AMI应做为鉴别诊断之一。在此患者，他有高血压、吸烟、饮酒史等危险因素，当时的接诊医师在排除脑血管病后也作出了正确的诊断。患者在经皮冠状动脉介入术后剧烈头痛症状立即缓解，提示头痛与心肌缺血密切相关。尽管头痛的潜在病理生理机制尚不清楚，但心肌梗死后心排出量的急性减少，造成脑供血不足，进而引起头痛，可能是其头痛产生的原因，尤其是存在脑动脉粥样硬化时;另外，急性缺血事件中的头痛可能与儿茶酚胺介导的血管痉挛以及随后发生的颅内压增高有关[3，5]。心梗患者出现头痛的另一解释是支配头部表面的痛觉神经与心脏自主神经通过共同通路至大脑皮层，这一共同通路可能位于丘脑水平，类似于牵涉痛的发生机制。因此，在心脏缺血时表现为头痛[1，3，5]。最后，有人认为，在心肌缺血时释放的5羟色胺、缓激肽、组胺，P物质等相关代谢产物可能是潜在的头痛诱发因子而在头痛表现中起一定作用[5]。有趣的是，在我们复习文献过程中，发现头痛为其他伴随症状的患者中，男性占61.1%，而以头痛为症状的患者虽然极少报道，但除一位是女性外，其余均是男性患者，这种性别差异背后隐藏的某些机制是否参与了头痛的发生，尚有待进一步研究。
总之，只有我们对如头痛等不典型症状的充分重视，才能提高我们对AMI的诊断率。
（本文源自《心脏杂志》）